Im Rahmen einer Transthyretin-Amyloidose werden falsch zusammengesetzte Eiweiße im Herzen abgelagert. Die Erkrankung kann im Rahmen der körperlichen Alterung oder aufgrund eines Gendefektes auftreten und führt dann zu einer Herzmuskelverdickung, was sich funktionell als Störung der Herzmuskelerschlaffung und Herzschwäche äußert. Leider sind die pathophysiologischen Mechanismen der Transthyretin-Amyloidose im Herzmuskel zudem weitgehend unverstanden. Im Rahmen dieses Forschungsprojektes kann die Arbeitsgruppe um PD Dr. Julian Mustroph nun erstmals kleine menschliche Herzproben von so genannten Myokardbiopsien verwenden und daraus lebende Herzmuskelzellen untersuchen. Hierbei soll erstmals ein Verständnis der Herzmuskelzelldysfunktion bei der Transthyretin-Amyloidose erreicht werden.

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