Der Herzinfarkt, eine der weltweit häufigsten Todesursachen, entsteht, wenn ein Gerinnsel eine den Herzmuskel versorgende Arterie (Herzkranzarterie) verschließt und somit Herzmuskelgewebe nicht mehr mit sauerstoffreichem Blut versorgt wird. In der Folge stirbt Herzmuskelgewebe ab, und es entsteht eine systemische Entzündungsreaktion, in Folge derer sich eine große Anzahl von Zellen des Immunsystems im Herzen sammelt.

Diese Zellen nehmen im Verlauf des Herzinfarktes unterschiedliche Funktionen wahr: Zu Beginn räumen sie abgestorbenes Gewebe ab, in einer zweiten Phase helfen sie, das abgeräumte Gewebe durch stabiles Narbengewebe, welches sich jedoch nicht an der Pumpfunktion des Herzens beteiligt, zu ersetzen. Die Speicher für Immunzellen schrumpfen durch den großen Bedarf des Herzens schnell, weshalb das Knochenmark auf den Reiz des Herzinfarktes reagiert und vorübergehend die Produktion dieser Zellen steigert.

Wir möchten in diesem Projekt untersuchen, ob das Knochenmark im Verlauf des Herzinfarktes nicht nur mehr (quantitativ), sondern auch qualitativ unterschiedliche Immunzellen zur Verfügung stellt, die dann im Herzen unterschiedliche Funktionen wahrnehmen können. Wir erhoffen uns ein besseres Verständnis der Herz-Knochenmark-Achse nach einem Herzinfarkt und möchten das gewonnene Wissen nutzen, um neue Möglichkeiten zur Therapie des Herzinfarktes zu finden. So soll konkret die Narbenbildung am Herzen therapeutisch positiv beeinflusst werden, sodass weniger Herzschwäche und bedrohliche Herzrhythmusstörungen auftreten und schlussendlich die Herzinfarkt-assoziierte Morbidität und Mortalität gesenkt wird.

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