Phosphodiesterase (PDE) 3A-Mutationen verursachen Bluthochdruck mit Brachydaktylie (HTNB). Während die Brachydaktylie (kurze Finger) harmlos ist, führt ein Bluthochdruck wie bei HTNB-Patienten typischerweise zu Endorganschäden wie Herzmuskelhypertrophie, Herzversagen oder chronischer Nierenerkrankungen. HTNB-Patienten weisen jedoch kaum solche Schäden auf.
Da die Mutationen zur Aktivierung der PDE3A-Enzyme führen, sollen im Projekt kleine Moleküle zur PDE3A-Aktivierung identifiziert werden, um damit den Schutz der Mutationen vor Bluthochdruck verursachten Herzschädigungen nachzuahmen. Zukünftig möchten die Forschenden die selektive und langfristige PDE3A-Aktivierung anstelle der aktuell eingesetzten kurzfristigen, nicht-selektiven PDE3-Hemmung zum Schutz vor hypertensiven Herzschädigungen etablieren.

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