Herzinsuffizienz ist weltweit die Hauptursache für Sterblichkeit und Krankenhausaufenthalte, und die Zahlen nehmen ständig zu. Kardialer Hypertrophie und chronische Entzündungen sind zwei der wichtigsten molekularen Ursachen für eine Herzinsuffizienz. Einer oder beide dieser molekularen Mechanismen können daher potenziell therapeutisch angegangen werden. Auf der Grundlage unserer In-vitro- und vorläufigen In-vivo-Studien schlagen wir in diesem Projekt einen neuartigen kardioprotektiven Mechanismus vor, der die E3-Ubiquitin-Ligase HectD3 einschließt, die anti-hypertrophe und entzündungshemmende Wirkungen über eine duale Regulation von SUMO2 und Stat1 miteinander verbindet. Diese ermutigenden vorläufigen Ergebnisse unterstützen die translationale Wirkung von HectD3, die in vivo in Mausmodellen der ischämischen und nicht-ischämischen Herzinsuffizienz getestet werden soll.

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