Bei der Alzheimerkrankheit lassen sich im Gehirn in erhöhtem Maße Ablagerungen von Tau- und Beta-Amyloid-Protein beobachten. Hierbei spielen Modifikationen dieser Proteine, wie die Phosphorylierung, eine entscheidende Rolle. Unser neuartiger therapeutischer Ansatz zielt darauf ab, nicht die Aktivität der dafür mitverantwortlichen Enzyme CK1δ und CK1ε generell zu hemmen, sondern nur deren Interaktionen mit bestimmten zellulären Proteinen zu blockieren. Möglich ist dies durch kurze Protein-Fragmente, sogenannte Peptide. Diese Peptide könnten anstatt der Enzyme CK1δ bzw. CK1ε an Tau oder das Amyloid-Vorläuferprotein binden und deren krankheits-assoziierte Modifikation verhindern. In der Folge könnte so die Entwicklung der charakteristischen Zellschäden vermieden bzw. reduziert werden.

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