Die differentielle Rolle der NLRP3-Aktivierung in der Hyper- und Subakutphase des ischämischen Schlaganfalls und deren therapeutische Beeinflussung
Beim Schlaganfall kommt es durch den Verschluss von Blutgefäßen zu einem Untergang von Nervenzellen. Je länger der Verschluss, desto schwerwiegender. Durch Blutverdünnung (Lyse) & Katheterverfahren können die Gefäße vieler Patienten wiedereröffnet werden. Aber eine Wiedereröffnung heißt nicht, dass die Patienten profitieren. Parallel ablaufende Entzündungsvorgänge führen zu einem anhaltenden Schlaganfallwachstum. Diese werden bisher therapeutisch nicht adressiert. Ein Eiweißkomplex, namens Inflammasom, stellt einen Hauptregulator bei den Entzündungsvorgängen dar. Inflammasom-Inhibitoren im Mausmodell führen zu kleineren Läsionen und besseren neurologischen Befunden. Diese Ergebnisse möchten die Forschenden nutzen um die Entzündungsprozesse besser zu verstehen und neue Therapiemöglichkeiten zu schaffen.
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